Etwa drei Viertel aller Patienten mit Rheumatoider Arthritis sind Frauen. Das liegt an hormonellen Unterschieden zwischen den Geschlechtern - und die Rheumatoide Arthritis ist eine Auotoimmunerkrankung. Die krankhaft veränderten Immunmechanismen sind zwar bei Mann und Frau die gleichen, aber die Modulation durch das Hormonmuster ist offensichtlich unterschiedlich. Deswegen nimmt man auch an, dass die Reizschwelle für das Auftreten der Rheumatoiden Arthritis bei Frauen deutlich niedriger liegt. Aber was sind das für Vorgänge, die bei Frauen leichter und häufiger in Gang kommen und Gelenkknorpel unwiederbringlich zerstören können? Die Kommunikation zwischen verschiedenen weißen Blutkörperchen, die alle als Abwehrzellen fungieren, ist bei dieser Erkrankung gestört: Sie werden aktiv, obwohl gar kein Angriff körperfremder, potentiell schädlicher Substanzen vorliegt. Bei der Rheumatoiden Arthritis verwechseln die so genannten T-Zellen, die als Alarmsystem fungieren, ausgerechnet das körpereigene Gewebe der Gelenkknorpel mit feindlicher Substanz. Daraufhin greifen „Fresszellen“ und andere Abwehrzellen das Knorpelgewebe an und richten, wenn dieser Vorgang unkontrolliert weiter abläuft, nicht wieder gut zu machende Zerstörungen an. Genau in diese fehlerhafte Hochregulierung und Aktivierung des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe greifen moderne Medikamente ein. Sie regulieren das Immunsystem wieder herunter und tragen zu einer Normalisierung bei. Man nennt sie deshalb „Disease-Modifying Antirheumatic Drugs“ (= krankheitsverändernde antirheumatische Medikamente, DMARDs). So wirkt beispielsweise Ciclosporin direkt auf die Fehlsteuerung der T-Zellen: Es unterdrückt die Bildung und Abgabe von Botenstoffen aus den T-Zellen. Diese Botenstoffe würden sonst die Fresszellen falsch informieren und damit die Gelenkentzündung in Gang bringen und immer weiter „anheizen“.